"Es una observación clínica común que algunos pacientes sanos con hipotiroidismo continúen quejándose de fatiga, mal humor, incapacidad para concentrarse y dificultades cognitivas vagas (a menudo descritas), como "niebla mental") a pesar de los niveles normales de TSH "
Muchos pacientes no estaban contentos con su tratamiento ya sea por hipo o por hipertiroidismo. Algunos pacientes que habían tenido una tiroidectomía total aún hablaban de que la tiroides es responsable de su condición. El síntoma más común que hemos observado fue fatiga.
Al profundizar en esta situación clínica, pudimos identificar un denominador común detrás del "así llamado" complejo de síntomas de la enfermedad tiroidea, a saber, la deficiencia de magnesio
Algunos estudios han demostrado una relación entre el estrés psicosocial y niveles más bajos de magnesio en humanos . Recientemente, Harbeck y sus colaboradores describieron que, en términos bioquímicos, la TSH puede tomarse como un pronosticador temprano y sensible del estrés.
Minerales y elementos en la encrucijada metabólica entre la tiroides y las mitocondrias.
1. Hierro
Los datos experimentales han demostrado que la deficiencia de hierro reduce la actividad de la peroxidasa tiroidea La cinética de las hormonas tiroideas también puede verse afectada en la deficiencia de hierro. Por otro lado, la suplementación de hierro puede conducir a la reducción del tamaño del bocio . La deficiencia de hierro en los períodos fetal y neonatal puede reducir los niveles del ARNm de los genes que responden a la hormona tiroidea en el hipocampo y la corteza cerebral de la rata neonatal . Además, la deficiencia de hierro en las ratas gestantes puede producir hipotiroxinemia .El papel central que tiene el hierro en la economía de la tiroides se puede explicar por una buena razón: la peroxidasa tiroidea es una hemoproteína. El hemo se produce en las mitocondrias y el camino hacia estos orgánulos requiere una acción coordinada entre la absorción intestinal o el hierro, el transporte de hierro y la entrada en el citoplasma y en las mitocondrias. Además del hierro, otros requisitos nutricionales para la síntesis de hemo incluyen: vitamina B6, riboflavina, biotina, cobre y zinc. A partir de las porfirinas de succinil-CoA se sintetizan para convertirse en hemo. La tiroides también puede influir en el metabolismo del hierro mediante la modulación de la interacción entre el elemento sensible al hierro ARNm de la ferritina y las proteínas reguladoras del hierro. Además del hemo, las mitocondrias también sintetizan proteínas de hierro-azufre que están relacionadas con la detección de hierro y el suministro de hierro intracelular
2. Zinc (Zn)
Existen pocos relatos clínicos que relacionen el Zn con la función tiroidea. En 1979 Hartoma et al. describió la asociación entre los bajos niveles de zinc y la disminución de los índices bioquímicos del metabolismo, incluidos bajos niveles de hormonas tiroideas. Un estudio epidemiológico en Alemania en 1997 no mostró correlación entre los niveles de zinc y la función tiroidea . La deficiencia de Zn puede regular negativamente la actividad de la enzima degradadora de la TRH en el hipotálamo y la hipófisis. Esto resulta en niveles elevados de TSH y PRL. En casos de hipotiroidismo y alopecia severa, los niveles de zinc pueden reducirse. En pacientes con síndrome de Down, la suplementación con sulfato de Zn puede mejorar la función tiroidea.
En condiciones experimentales, un estado combinado de deficiencia de yodo, selenio y Zn puede alterar significativamente la morfología de la glándula tiroides . Los bajos niveles de Zn se han descrito por estar relacionados con el desacoplamiento de la actuación de la función mitocondrial en el nivel del citocromo b y c que interfieren también con ubiquinona.
El zinc puede influir en la función cardíaca y en otros órganos, como las glándulas secretoras, es decir, el páncreas, la próstata y las glándulas mamarias
3. Magnesio
El magnesio desempeña un papel central en el balance de energía, así como también en un proceso descrito como cronometraje celular. Un papel central del magnesio en la economía de la tiroides se puede encontrar en relación con la captación de yodo. Los datos experimentales han demostrado que altas dosis de magnesio aumentan la actividad de la tiroides. La deficiencia de magnesio puede influir en la biodisponibilidad y la distribución tisular del selenio que luego parece disminuir . Esta descripción es similar a nuestras observaciones clínicas.La deficiencia de magnesio durante el embarazo afecta el tamaño y la función de la placenta Los niveles de magnesio son más bajos en mujeres embarazadas y en mujeres que toman anticonceptivos orales en comparación con los controles; en la menopausia, los niveles de magnesio fueron mayores. La pérdida de magnesio debido al estrés podría contribuir a la deficiencia de magnesio durante el embarazo.
4. Riboflavina y flavoproteínas
Un elemento que recibe poca atención en el contexto de los efectos de la hormona tiroidea es la vitamina B2, es decir, la riboflavina. Desempeña un papel en el proceso de desyodación de la hormona tiroidea en forma de flavoproteínas . Las flavoproteínas en forma de nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) están involucradas en la función de la oxidasa tiroidea unida a la membrana ubicada en el polo apical de las células tiroideas que se requieren.
5. Selenio y coenzima Q10 (CoQ10)
Consideramos que el lugar principal para el selenio en las funciones corporales está en su propiedad protectora en forma de selenoproteínas. Los principales grupos implicados son la glutatión peroxidasa y las deiodinasas . La tiorredoxina reductasa desempeña un papel importante en la respuesta al exceso de yodo. Como se mencionó anteriormente, el daño a la tiroides puede ocurrir en situaciones de exceso de yodo y deficiencia de selenio. En condiciones experimentales, una deficiencia combinada de yodo y selenio puede alterar el patrón de distribución tisular de los elementos traza. Se ha demostrado que el estrés físico y psicológico sostenido en los hombres induce niveles más bajos de zinc, hierro y selenio. Tanto la estructura, es decir, la pérdida de crestas, como la función de transporte de electrones de las mitocondrias pueden alterarse en la deficiencia de selenio . Estas acciones sobre la biogénesis mitocondrial se complementan con hormonas tiroideas.
6. Cobre
- El cobre es un cofactor de la fenilalanina hidroxilasa, que favorece el paso de fenilalanina a tirosina, necesaria para la síntesis de tiroxina.
- La acción de la hormona tiroidea es mediada por los receptores de hormonas tiroideas TRα1 y TRβ. Los niveles de cobre en suero están regulados por la hormona tiroidea, la cual estimula la síntesis y la exportación hepática de la proteína ceruloplasmina que transporta el cobre en el suero. El receptor TRβ esta relacionado con el cobre y el TRα1 con el selenio
7.Yodo
- La deficiencia de yodo, en la rata, se caracteriza por bocio, deficiencia preferente se síntesis y secreción de T3 en tiroides, hipotiroxinemia en plasma y tejidos, normal o bajo T3 en plasma y aumento de TSH en plasma. Dietas bajas en Yodo producen T4 y T3 baja en tiroides, plasma y tejidos. La deficiencia de yodo, produce cambios en la actividad de las deiodinasas.
- La excreción urinaria de yodo se relaciona negativamente con FT4 (T4 libre) en plasma y positivamente con TSH. Por tanto el ingesta excesiva de yodo puede afectar la síntesis de hormonas tiroideas en humanos.
Por todo lo anterior, en análisis de minerales es imprescindible para un correcto estudio de la función tiroidea.
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